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【一般资料】男性,64岁,退休【主诉】反复胸闷胸痛2年，气短1年，加重2天。【现病史】病人2年前开始反复于劳累时出现发作性胸痛胸闷，经休息数分钟缓解，曾诊断“冠心病”，未系统治疗。近1年来日常轻微体力活动感气短，1个月前胸痛气短加重，诊断“心衰，房颤，室早”，近1个月来口服“阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀钙、地高辛0.125毫克/日”治疗。2天来安静状态下仍感气短，夜内不能平卧，伴间断发作胸痛，每次持续10余分钟胸痛可缓解，来诊。病来无发热咳嗽，无胸痛持续不缓解，无端坐呼吸及咯粉红色泡沫痰，无晕厥及意识障碍。【既往史】高血压12年，最高血压180/110mmHg，服“缬沙坦80毫克/日”治疗，未监测血压。2型糖尿病1年，饮食控制，未监测血糖。【个人史】生于原籍，无外地及疫区久居史，无工业毒物接触史。吸烟10支/日，吸烟20年。不饮酒。【查体】T:36.9℃,P:120次/分,R:28次/分,BP:180/105/mmhg。神志清楚，呼吸促。口唇轻度发绀。颈静脉怒张，气管居中，胸廓对称，双肺呼吸运动度一致，双肺叩诊清音，双肺上野满布哮鸣音，双肺底闻及细小水泡音，心界向左下扩大，心律156次/分，第一心音强弱不等，节律绝对不齐。腹平软，无压痛，肝肋下4厘米，剑突下4厘米，脾肋下未触及。双下肢中度水肿。脊柱四肢无畸形。神经系查体无异常。【辅助检查】心电图：窦律，II、III、avF、V4—V6ST下移0.05—0.1mV，各导联普遍T波低平。血常规：WBC:6.53×10^9/L,中性粒细胞83.6%。肝功：总蛋白46.8g/L，白蛋白26.8g/L。肾功离子：肌酐：135umol/L，钾3.36mmol/L。血脂：低密度脂蛋白胆固醇3.79mmol/L。尿蛋白3+。BNP＞9000pg/ml。肌钙蛋白T146ng/L。肺脏CT：双侧胸腔积液伴临近肺组织膨胀不良，相应支气管略变窄。动脉硬化，左心室增大。心包少许积液。右肾内点状高密度影。心脏彩超：左房大。主动脉硬化。二三尖瓣返流，主动脉瓣退行性变伴返流。左室收缩功能正常。【初步诊断】充血性心力衰竭，心功能IV级，冠心病，急性非ST段抬高型心梗，KillipII级，高血压3级（很高危），2型糖尿病，双侧胸腔积液。【诊断依据】充血性心力衰竭，心功能IV级，冠心病，急性非ST段抬高型心梗，Killipll级。依据：1、老年男患，有糖尿病、高血压病史，存在冠心病危险因素。2、10余年来有反复胸闷气短发作，现安静状态下气短不能平卧，尿量减少。3、查体：口唇轻度发绀。颈静脉怒张，双肺上野满布哮鸣音，双肺底闻及细小水泡音，心界向左下扩大。腹平软，肝肋下4厘米，剑突下4厘米，双下肢中度水肿。4、心电图示心肌缺血。BNP、肌钙蛋白明显增高。【鉴别诊断】呼吸衰竭：病人无慢性胸廓、肺部疾病史，监测血氧饱和度＞94％，可除外。【诊治经过】予I级护理，静点磷酸肌酸注射液营养心肌，皮下注射低分子肝素抗凝7天，口服阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，口服硝酸异山梨酯片改善心肌缺血，尼可地尔片改善冠脉微循环，富马酸比索洛尔降低心肌耗氧控制心率，福辛普利片改善心室重塑，保护心功能，控制血压，地高辛片强心，阿托伐他汀钙调脂，稳定斑块。呋塞米片、螺内酯片利尿、减轻肺淤血。口服氯化钾缓释片补钾。治疗5天后病人症状改善不明显，为了更好的控制心衰，停用福辛普利片，换用沙库巴曲缬沙坦片口服，从25毫克日2次起口服，根据血压情况逐渐加量，3天后增量至50毫克日2次口服。换药治疗1周，病人气短症状即有改善，血压在110—130/60—70mmHg之间波动。住院治疗12天，现病人已经出院，告知门诊随诊，继续调整沙库巴曲缬沙坦用量，如果收缩压能维持在110mmHg以上，1周后调整为100毫克日2次口服。【临床诊断】充血性心力衰竭，心功能IV级，冠心病，急性非ST段抬高型心梗，KillipII级，高血压3级（很高危），2型糖尿病，双侧胸腔积液【分析总结】对于糖尿病合并冠心病的患者，往往是多支血管病变，介入治疗效果不好，而有些病人因各种原因又不愿意选择搭桥治疗。这种情况下，选择合适的药物治疗就成为缓解病情，改善预后的关键。对于抗心衰治疗，传统的金三角药物：螺内酯、ACEI、B受体阻滞剂，发挥了巨大的作用，但已有大型临床实验证实，ACEI制剂只能维持心室重塑不继续进展，并不能改善或逆转心脏结构改变。但更新用于临床的ARNI，沙库巴曲缬沙坦可以在3个月内有效改善心室重塑，在抗心衰治疗中已经被循证医学证实有更好的改善心衰预后的作用，无论从心血管病人病死率、再住院率、心衰症状改善情况等方面，都比ACEI制剂更出色，更有效。在临床应用ARNI治疗中，血压降低是药物不能达到靶剂量的最大问题，所以需要根据病人的实际情况，尽可能的使用病人能够耐受的最大治疗剂量，让病人能够最大程度收益。