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【病历摘要】

患者男，33岁；主诉：“腰痛3 d，血肌酐升高l d”。

【现病史】

入院3d前饮用杨桃浸泡高粱酒(约5kg杨桃切片浸泡于5kg60。高粱酒中)约500 ml后，出现腰部酸痛，无明显尿量减少，无发热、皮疹，无关节疼痛，未予诊治。入院前1天来我院就诊。既往体健，查肝肾功能、尿常规无明显异常。

【体格检查】

T 36．2℃R 18次/min，血压150/96 mmHg(1mmHg=0．133 kPa)；神清；双肺呼吸音清，未闻及干湿J罗音；心界无明显扩大，心率70 i欠,/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹平软，无压痛、反跳痛；双肾区无明显叩痛；双下肢无水肿。

【辅助检查】

实验室检查 生化检查：血尿素氮14．63 mmol/L，肌酐41I．7p,moVL，胱抑素C 1．72 mg/L，钾4．6 mmo]/L，钙2．49mol/L，磷1．56 mmol/L，血糖5．58 mmoVL，尿酸680p．mol/L。尿常规：白细胞1．96/HP(高倍镜)，红细胞0．68/HP，蛋白(一)，比重1．005。血常规：白细胞8．39 X109/L，中性粒细胞68．9％，嗜酸性粒细胞1．7％，Hb138 g/L。血小板263 X 109/L；C反应蛋白12 mg/L；凝血4项无明显异常；全段甲状旁腺激素67．7 ng/L；抗核抗体(ANA)(一)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)(一)。

影像学：肾脏彩色超声：双肾大小、形态无明显异常，血供正常。

肾活检病理：免疫荧光IgG、IgM、IgA、C3，C4、C1q纤维蛋白原均(一)。镜下检查11个肾小球；肾小球形态结构未见明显异常(图1)；部分肾小管上皮细胞颗粒变性，少数肾小管可见红细胞管型；肾间质中等量淋巴细胞多灶状或散在浸润，可见嗜酸性粒细胞，髓间质片状水肿(图2)；肾血管未见明显异常。

【诊疗】

入院后予以甲泼尼龙 40 mg 1次/d抑制免疫及氨氯地平控制血压、别嘌醇降低血尿酸等治疗。2周后复查血肌酐170．8 lunot/L，尿常规：白细胞3．26/HP，红细胞0．59/HP，蛋白(一)，比重恢复至1．020。甲泼尼龙减为32 mg 1次/d。3周后复查血尿素氮6．13 mmol/L，肌酐97 μmoi/L，痊愈出院。出院后门诊随访，血肌酐均在正常范围，甲泼尼龙逐渐减量，6周后停药。

【讨论】

近几年来，慢性肾衰竭患者食用杨桃后中毒的病例屡见不鲜。也有引起正常人急性肾功能衰竭的报道，但因缺少肾活检病理的资料，报道均未涉及其发病机制。

本例患者为健康成年人，饮用杨桃泡酒后出现肾功能不全，结合其病史及辅助检查，考虑为急性肾损伤，经肾活检证实为AIN。经过仔细询问病史，患者未曾应用非甾体抗炎药及抗生素等常可引起AIN的药物，亦未服用其他中草药等可疑药物。发病前饮用杨桃浸泡的白酒为惟一可能因素。白酒虽可能加剧杨桃的肾毒性，但其本身并不导致急性间质性肾炎。

AIN是短期内突然发生的、以肾间质水肿及炎性细胞浸润为主要表现但不伴有肾小球和肾血管损害的临床病理综合征，是致急性肾衰竭的重要原因。其发病机制多为免疫介导的变态反应，确诊有赖于病理学检查。有多种原因可导致AIN，其中药物相关急性间质性肾炎占大多数，尤其是B内酰胺类抗生素。中草药引起肾损害的机制，主要是毒性反应，也有少数过敏反应致病报道。由临床和病理推测，杨桃可能同少数中草药类似，引起过敏反应导致AIN，可能与个体过敏体质有关。目前还未见此类报道，应引起重视。而杨桃引起急性肾损伤之发病机制、临床特点等尚需更多的临床病理资料进一步总结。

病例来源：爱爱医