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近1年来我科收治疗低钠血症患者12例，现把典型的5例上传并分析：

【例1】

姜某，女，52岁

【现病史】

因1月前门诊诊断高血压，给予引达帕胺降压并嘱低盐饮食，而患者误以为无盐饮食，神志恍惚1 d入院。以往体健。

【查体】：

血压142/70 mm Hg,神志恍惚，不能言语，目光呆滞，颈无抵抗感。双肺呼吸音正常，心音弱，心率80次/min,律规整，无杂音。双侧腱反射弱，双侧巴氏征（-）。

【辅助检查】

急查血K+2.64 mmol/L,血Na+106 mmol/L,血Cl-64 mmol/L.头颅CT扫描正常。

【临床诊断】

为水电解质平衡紊乱

【治疗】

立即给予静脉补充高渗溶液为主，配制液为0.9%氯化钠溶液1 000 ml+10%葡萄糖液250 ml+5%碳酸氢钠溶液100 ml,10%氯化钾50 ml分瓶加入，双通道补液，密切监控血Na+、血K+,使血Na+上升速度每天≤12 mmol/L,避免过快纠正低血钠激发的脑桥中央髓鞘溶解症，入院第2 d患者突然出现室颤，心跳停止，给予胸外按压，人工呼吸，气管插管，呼吸机辅助呼吸，心跳恢复，心率40~110次/min波动，入院第4 d,患者仍未恢复自由呼吸，家属放弃治疗，自动出院。

【例2】

男，82岁，离休干部

【现病史】

因左侧肢体活动失灵10 d,在门诊按脑梗死治疗，给予大量甘露醇脱水及降颅压治疗，出现纳差、呕吐、嗜睡5 d入院。以往体健。

【查体】：

血压110/80 mm Hg,嗜睡状，颈无抵抗。双肺呼吸音粗，无口罗音，心音弱，心率84次/min,律规整，无杂音，腹软。双侧腱反射弱，双侧巴氏征（+）。

【辅助检查】

头颅CT示右放射冠区小梗死灶。

查血K+3.90 mmol/L,血Na+ 120 mmol/L,血Cl- 87 mmol/L.

【临床诊断】

为脑梗死，水电解质失衡，低钠血症。

【治疗】

本例因大量应用甘露醇所致，立即给予静脉补充3%氯化钠高渗液，剂量5 ml/kg,分次补给，限水，适当应用速尿，入院第3 d患者神志转清，呕吐消失，入院第5 d复查血Na+ 136 mmol/L,血Cl- 95 mmol/L,7 d后患者痊愈出院。

【例3】

女，65岁

【主诉】

因突发意识不清16 h入院，以往有癫痫病史。

【查体】：

血压140/180 mm Hg,昏睡状，颈无抵抗，双肺呼吸音正常，心音可，心率80次/min,心律规整，无杂音，腹水征（-）。双下肢轻度浮肿，双侧腱反射弱，双侧巴氏征（+）。

【辅助检查】

头颅CT扫描正常。查血ALT 2 110 U/L,AST 970 U/L,TP 57.2 g/L,ALb 33.29 g/L,血K+4.44 mmol/L,血Na+110 mmol/L,血Cl-84 mmol/L.

【临床诊断】：

重症肝炎肝昏迷，低钠血症，癫痫。

【治疗】

立即补充生理盐水及保肝治疗，5 d后患者神志清醒，能进食。查血ALT 329 U/L,AST 64 U/L,TP 55.1 g/L,血K+ 4.48 mmol/L,血Na+ 136 mmol/L,血Cl- 103 mmol/L,7 d后患者自觉症状消失，因仍有转氨酶增高，劝其再住院治疗，患者坚持出院。

【例4】

男，32岁

【主诉】

因上腹胀满，纳差2周入院。

【现病史】

于半年前在我院确诊肺结核，现正规抗痨治疗，因胃肠道症状停药。

【查体】：

T 36℃，血压120/80 mm Hg,神志尚清，皮肤无脱水征，颈无抵抗感。双肺可闻及少许湿口罗音，心音有力，心率90次/min,律规整，无杂音。

【辅助检查】

查血、尿常规正常，血K+ 3.9 mmol/L,血Na+ 118 mmol/L,血Cl- 87 mmol/L,ESR 65 mm/h,

【X线胸片诊断】

为双上肺III型肺结核，低钠血症。

【治疗】

静脉补充生理盐水，入院第3 d患者出现神志恍惚，胡言乱语。复查血Na+101 mmol/L,血K+3.05 mmol/L,血Cl-87 mmol/L,ESR 70 mm/h,立即静脉滴注高渗盐水，间断应用速尿，同时给予抗痨治疗。入院第7 d,患者上述症状消失，复查血Na+、血K+、血Cl-正常出院。

【例5】

男，65岁

【主诉】

因左肢体活动失灵，伴头痛呕吐6 h入院。

【既往史】

以往有高血压病史。

【查体】：

血压150/90 mm Hg,颈部略有抵抗。双肺呼吸音正常，心音低钝，心率86次/min,律规整，无杂音。左侧上下肢体肌力III级，左侧腱反射正常，左侧巴氏征（+），

【辅助检查】

头颅CT扫描示右丘脑出血并破入脑室，给予降颅压治疗，头痛缓解。入院第2 d患者又出现头痛、恶心呕吐，复查CT未再出血，血压140/90 mm Hg,血K+3.6 mmol/L,血Na+112 mmol/L,血Cl-98 mmol/L,测中心静脉压0.6 kPa,

【临床诊断】

丘脑出血，脑耗盐综合征。

【治疗】

立即大量补充706代血浆及生理盐水。入院4 d,患者上述症状消失，复查血Na+135 mmol/L,3周后患者出院。

【分析】

人体有完善的神经-内分泌-肾脏调节系统。当疾病等因素破坏了机体的调节机制或超过调节范围，则会发生水、电解质及酸碱平衡失调，虽然它不是一个独立的病症，但却是疾病进程中特别是急重症患者，几乎都伴有的病理过程。水电解质酸碱失常交错，与原发病互扰，低钠血症便是其中的一种。低钠血症指血清钠浓度低于135 mmol/L,因为有原发病存在，易被临床医生忽视，其临床表现多样，如延误诊治，多伴有病情恶化，增加病死率。低钠血症不表示体内总钠量肯定缺乏，总钠量可减少、正常或增多。

【病因】：

（1）缺钠性低钠血症，特点是总钠量减少，如本例1,进食少，摄入不足。

（2）稀释性低钠血症，指水过多，本例2,大量使用甘露醇脱水，致细胞外液渗透压增高，细胞内液移向细胞外，血清钠被稀释。特点是总钠量正常或增多。

（3）转移性低钠血症，少见。12例中无此病例，因机体缺钾、钠量正常，但钠从细胞外移入细胞内，细胞内钠增多，血清钠减少。

（4）特发性低钠血症，机制未明，多见于营养不良、慢性疾病晚期、恶性肿瘤等。例3,有极其严重的肝功能损害，故又称消耗低钠血症。

（5）抗利尿激素分泌失调综合征，是指内源性抗利尿激素分泌异常的增多，从而导致水潴留，尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关，可由多种因素引起，如例4.患肺结核时由于肺组织合成与释放精氨酸加压素，从而引起抗利尿激素分泌异常增多。

（6）脑耗盐综合征：它的出现与病变影响丘脑、丘脑下部、脑干或脑室系统，改变中枢神经系统利钠肽的分泌，影响肾脏的水盐代谢相关。例5由于脑出血，为了降低颅内压而给予强烈的脱水剂，可引起电解质紊乱。有人认为中枢系统疾病并发低钠血症时患者血中利钠肽明显增高，在急性血管病中，合并低钠血症，其中大多数为脑耗盐综合征，其次为降颅压引起，再次为抗利尿激素分泌失调综合征。低钠血症时临床表现轻重取决于低钠的程度和速度，低钠严重，速度快，临床症状重。脑细胞水肿为主时，出现神经系统症状，如精神异常、谵妄、癫痫、嗜睡、昏迷等；循环系统将引起心律失常、心力衰竭，重者死亡；消化系统表现纳差、腹胀、恶心、呕吐等。在临床上只要注意监测电解质指标，诊断低钠血症并不困难，更要注意区分病因。不同的病因引起的低钠血症治疗方法不同，如进食少、摄入不足引起的，以补高渗溶液为主，亦有报道根据血钠降低程度给不同浓度的食盐溶液含或不含氯化钾溶液保留灌肠，每日2~4次，收到良好效果；如稀释性低钠血症，应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3%氯化钠溶液，分次补给为宜，同时应用利尿剂；转移性低钠血症以去除原发病和纠正低钾为主；抗利尿激素分泌失调综合征，限制液体入量，排出多余水份，主要治疗原发病；脑耗盐综合征，主要是补充血容量及缺失的钠盐。

病例来源：爱爱医论坛