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Science Advances ：触发感染性休克的新分子信号 作者：佚名 来源： Medical Xpress 日期：2017-05-05   来自KAIST Seyun Kim的研究团队报道了细胞信号转导网络在调节先天免疫反应的过程中，如酶IPMK(肌醇多磷酸盐多激酶)对肌醇生物合成代谢的关键作用。

 来自KAIST Seyun Kim的研究团队报道了细胞信号转导网络在调节先天免疫反应的过程中，如酶IPMK(肌醇多磷酸盐多激酶)对肌醇生物合成代谢的关键作用。

 该研究与首尔国立大学的Rho Hyun Seong教授合作完成。文章第一作者、生物科学系的博士研究生尤妮哈 金(Eunha Kim)进行了一系列细胞、生化和生理学的实验，寻找巨噬细胞中IPMK酶的新功能。这项研究结果发表在4月21日的《科学进展》上。

 Kim教授的研究小组已经对各种肌醇代谢物和他们的生物合成代谢进行了几年的研究，并在细胞生长和能量平衡的控制中，对IPMK(肌醇多磷酸盐多激酶)的信号行为进行了多边识别。

 该研究表明，当微生物脓毒性休克和内毒素激发时，巨噬细胞中IPMK酶的特异性缺失可显着降低小鼠的炎症水平并提高小鼠的存活率。这表明了IPMK酶在调节先天炎症反应中的作用，反应与宿主防御致病性细菌感染直接相关。

 该小组进一步发现IPMK酶直接与TRAF6蛋白结合，TRAF6蛋白是免疫信号传导的关键蛋白，从而保护TRAF6蛋白免于参与蛋白质降解的泛素化反应。此外，Kim等人通过使用能够特异性干扰IPMK酶和TRAF6蛋白在巨噬细胞中结合的短肽，成功验证了IPMK依赖性免疫控制。

 本研究揭示了IPMK酶在先天免疫信号网络微调中的一个新功能，提出了一种新的治疗方法，用于治疗严重的疾病，如神经炎症、2型糖尿病，以及由不受控制的宿主免疫反应产生的多菌败血症。研究获科技部、ICT和未来计划项目资助。

 原文出处：Eunha Kim et al， Inositol polyphosphate multikinase promotes Toll-like receptor induced inflammation by stabilizing TRAF6， Science Advances (2017).