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  显然是不用的，患者呼酸是由于通气不足引起CO2潴留所致，我们要做的保持呼吸道通畅、增强通气量(包括使用支气管舒张剂、鼓励咳嗽排痰及必要时使用呼吸机支持)，自然而然就能把多余的CO2排出去。此时补碱是得不偿失的，补碱需慎重!

 1. 呼吸科常有这样的病人，一个老年男性，考虑AECOPD，做个动脉血气一看，pH 7.26，PCO265 mmHg，PO268 mmHg(病人此时鼻导管吸氧 2 L/min)，HCO3-27mmol/L，很明显病人有2型呼吸衰竭，酸中毒，而且是呼吸性酸中毒，这时候需要补碱吗?

 显然是不用的，患者呼酸是由于通气不足引起CO2潴留所致，我们要做的保持呼吸道通畅、增强通气量(包括使用支气管舒张剂、鼓励咳嗽排痰及必要时使用呼吸机支持)，自然而然就能把多余的CO2排出去。此时补碱是得不偿失的，补碱需慎重!

 除了呼吸性酸中毒，我们还可能见到代谢性酸中毒。

 2. 假如一个老年肺炎患者，有2型糖尿病病史，收进来做个动脉血气一看，pH 7.2，PCO229 mmHg，HCO3-9 mmol/L，PO265 mmHg。患者也是酸中毒，代谢性酸中毒，这时候代酸的原因要分析，是肺炎、脓毒症导致组织缺血缺氧、微循环障碍引起的乳酸性酸中毒，还是糖尿病酮症酸中毒(DKA)，或两者皆有，或是其他?查个静脉血糖，啊，28 mmol/L，再查血酮体也是明显升高的，考虑DKA。

 病人是DKA!那么最最重要的治疗应该是补液恢复血容量(评估患者的血容量状态)及胰岛素治疗，而绝对不是补碱!只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥，另外，补液的原则是 先快后慢、先盐后糖 ，如果患者本身心功能不全，那就更加要小心，反复评估容量状态，如勤听双下肺湿罗音、留意颈静脉有无充盈怒张，盯紧尿量等。还是那句话，不轻易补碱。

 糖尿病酮症酸中毒是由于酸性代谢产物增加引起，经过充分补液扩容及胰岛素降糖治疗后，酮体水平可下降，酸中毒可自行纠正。那到底什么时候才补碱?《内科学》第八版指出：补碱指征为血中pH 7.1，HCO3- 5 mmol/L。所以对于糖尿病酮症酸中毒，没必要对补碱念念不忘，很多人一看到pH 7.2 甚至7.3就条件反射性想到补碱(酸了，就补碱，错误!)，事实上，pH 7.2 时心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性是够用的，没必要过于担心。

 3. 再来一个老年肺炎患者，呼吸急促，既往有高血压病史，查体：血压102/64 mmHg，心率108 次/分，四肢皮肤湿冷，尿量少(具体未统计)，神志还是清楚的，查动脉血气pH 7.2，PCO229 mmHg，HCO3-14 mmol/L，PO255 mmHg。

 患者又是酸中毒，代谢性酸中毒，但我们估计这是乳酸性酸中毒，测血乳酸明显升高( 4 mmol/L)，是由于机体组织灌注不足导致大量丙酮酸转化为乳酸而来的乳酸性酸中毒(A型乳酸性酸中毒)，这时候的治疗需要补碱吗?

 的确也不需要补碱，最起码补碱绝对不是最需要考虑的。去除引起代谢性酸中毒的病因才是治疗代酸的基本原则和主要措施，中国有句老话叫做 扬汤止沸不如釜底抽薪 也是这个道理，病人代酸(沸腾了)，我们拼命补碱(扬汤)试图中和是不明智的，最有效的办法是去除病因(釜底抽薪)。所以在处理乳酸性酸中毒时，主要是纠正循环障碍、改善组织灌注(补液扩容)、控制感染、供应充足能量等。

 上述肺炎患者，其实符合了重症肺炎标准，而且也可诊断为脓毒症(2016版指南脓毒症概念等同于既往严重脓毒症概念)，经过容量状态评估，是需要启动液体复苏治疗的，液体复苏才是重头戏，绝非补碱。除非pH很低，多低算很低?一般教科书认为pH 7.2可能是适量补碱指征(这里不包括DKA，DKA补碱指征是pH 7.1)，也有专著认为pH 7.15都无需补碱。中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南(2014版)认为当pH 7.15 时不建议使用碳酸氢钠来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。

 上述三个病例，一个呼吸性酸中毒，一个糖尿病酮症酸中毒，一个乳酸性酸中毒，均是我们临床经常遇到的(不局限于呼吸科)，部分人条件反射性用到的补碱在这里都是不合适的。

 

为什么我们说补碱要慎重？

 因为：

 1)过量碳酸氢钠(补碱常用的就是静脉使用碳酸氢钠针)注射可导致大量容量负荷，可能增加心脏负荷，另外高浓度的NaHCO3有时可产生严重心律失常;

 2)NaHCO3注射可能导致高渗透压血症，可加剧中枢神经系统症状;

 3)补碱过快纠正酸中毒容易导致低钙血症，产生手足抽搐;

 4)NaHCO3可使钾离子从细胞外转移到细胞内，产生低钾血症(所以治疗高钾血症时用NaHCO3也是可以的);

 5)补碱不当可导致脑水肿。

牢记：

不是所有酸中毒都要补碱。