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 两个蛋白之间的相互作用可以让癌细胞借助健康细胞的物理作用力开启向身体其他部位的转移之路。英国伦敦弗朗西斯克里克研究所和西班牙巴塞罗那的研究人员将研究结果发表在国际学术期刊Natue Cell Biology上。

 两个蛋白之间的相互作用可以让癌细胞借助健康细胞的物理作用力开启向身体其他部位的转移之路。英国伦敦弗朗西斯克里克研究所和西班牙巴塞罗那的研究人员将研究结果发表在国际学术期刊Natue Cell Biology上。

 癌症转移是导致癌症病人死亡的主要因素。许多癌症在开始的时候向周围组织侵袭的能力都比较有限，但是一段时间之后它们会找到转移的机制增加癌症的侵袭性。

 英国和西班牙的研究团队发现了癌细胞离开肿瘤增强转移的新机制。他们发现肿瘤细胞可以对它们周围的健康细胞进行重编程，跟随它们一起脱离肿瘤转移到其他组织。

 被劫持的是成纤维细胞，这种细胞负责细胞外基质的合成和组织。 成纤维细胞是维持健康组织的专家，能够在组织中创造供细胞穿行的通道。当我们受到损伤它们就会借助这种能力进行组织的重新恢复。 文章第一作者Anna Labernadie这样说道。

 研究人员发现癌细胞利用成纤维细胞的机动性脱离肿瘤在组织中穿行。肿瘤周围的基质组织可以改变成纤维细胞，肿瘤利用这种细胞向其他组织侵袭。从这个时候起，成纤维细胞开始为癌细胞服务，为它们开辟道路使其通过肿瘤周围的细胞外基质。

 科学家们现在发现成纤维细胞不仅可以开辟通道还可以通过物理作用力带癌细胞通过这些通道促进癌细胞向健康组织的侵袭。

 Labernadie打了个比方：这就像一列火车，成纤维细胞是火车头而癌细胞是车厢。

 研究人员因为观察到癌细胞与成纤维细胞结合在一起并一起移动而发现了其中的机制。他们还发现癌细胞表面表达的E-cadherin和成纤维细胞表面表达的N-cadherin之间的相互作用是这种机制的重要分子基础。这两种蛋白在纳米尺度上结合在一起导致细胞也结合在一起，不过直到现在我们仍然对这种相互作用知之甚少。

 研究人员还在研究中使用了肺癌和皮肤癌病人的细胞和组织。 我们在不同癌症中都发现了这一机制，表明这种机制可能普遍存在。发生癌症转移的病人一般都预后不良，发现促进肿瘤生长和转移的机制有助于找到阻止肿瘤的新方法。 文章作者Xavier这样说道。

 原始出处：

 Anna Labernadie et al. A mechanically active heterotypic E-cadherin/N-cadherin adhesion enables fibroblasts to drive cancer cell invasion, Nature Cell Biology (2017).