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紫绀型心脏病手术肺损伤一例

发布时间:2014-05-15 09:47 类别:外科病例 标签:肺部 体外循环 胶体 紫绀 紫绀型心脏病 来源:中国生物医药工程学会

【一般资料】

男,4岁,17.5kg.

【现病史】

发现心脏杂音伴紫绀三年,活动后喜蹲踞,胸骨左缘3、4肋间闻及GⅢ收缩期杂音,杂音向心前区传导。血红蛋白19.3g%.

【辅助检查】

胸部X片:C/T 0.58,双肺血偏少,心脏中度增大,以左右心室增大为主。超声心动图示:心室右襻,解剖中右心室在左侧偏后,室间隔连续中断约15mm,大血管关系异常,主动脉位于左前连接解剖右心室。发自解剖左心室的肺动脉位于左后位,瓣狭窄,主干及左右分支发育均可。超声检查收缩期主肺动脉五彩高速血流信号,室水平可见双向分流信号。左、右心室造影示:右心室双出口伴心室转位,左位型大动脉异位,肺动脉瓣及瓣下狭窄及室间隔缺损。

【诊断】

先天性心脏病右心室双出口伴心脏转位,房间隔缺损,室间隔缺损。

【体外循环过程】

全麻浅低温体外循环下行修补术,转流开始MAP下降到10mmHg,给予阿拉明后MAP维持30~65mmHg,阻断心肌血流后,升主动脉灌注含钾冷停跳液400ml,共三次,回收。转中Hb9g%.流量在80ml/kg/min时,左心回流量多,流量降低至20ml/kg/m2,回心血量减少,此时SvO86%,温度24℃,肛温26℃。行右室流出道疏通、肺动脉跨环加宽补片。心脏血流阻断84分钟,低流量灌注42分钟。开放升主动脉后心脏自动复跳,窦性心律。体外循环共190分钟。辅助循环时并行复温,鼻温37.5℃,肛温36.2,渐渐停体外循环,辅以多巴胺8μg/kg/min,多巴酚丁胺10μg/kg/min.MAP52mmHg,CVP9mmHg.根据右房压缓慢输血200ml,10分钟后患者气道压力增高至40mmHg,指尖氧饱和度从100%降至75%,气管内吸出粉红色泡沫痰,左房针头直接测压为28mmHg,测胶体渗透压50mmHg,给肝素抗凝,重新体外循环。给白蛋白30g,甲基强的松龙500mg,辅助3小时后,缓慢停机,同时辅以多巴胺5μg/kg/min,多巴酚丁胺5μg/kg/min,硝普钠5μg/kg/min,MAP50mmHg,CVP8mmHg,左房压16mmHg,根据左房压缓慢输血,维持在18mmHg左右,以PEEP呼吸方式,10分钟经主动脉根部缓慢给鱼精蛋白,患儿血流动力学稳定,气道压30mmHg,少量 粉红色泡沫痰,指尖血氧饱和度98%,30分钟关胸,回ICU持续用PEEP呼吸方式。8小时后气道压力降为20mmHg,粉红色泡沫痰消失,肺有少许罗音,左房压维持在15~18mmHg.

【病例特点】

(1) 体外循环时间长

(2) 心内回流多

(3) 体外循环结束时根据CVP输血,出现左心衰

(4) 经强心降低后负荷和呼吸治疗很快好转。

【讨论】

紫绀型心脏病手术肺损伤较为多见。主要表现在肺水肿,血色泡沫痰,气体交换障碍。其原因是多方面。体外循环大量的炎性介质激活释放,C3a,C5a使毛细血管通透性增加,白细胞趋化增强,激活的白细胞形态变大,变形能力减弱,大量白细胞嵌顿于肺毛细血管,释放可溶性物质和自由基,破坏毛细血管的基底膜。该患者体外循环时间长,炎性介质对肺损伤较为突出。主要表现在肺血管的通透性增高。

患儿左心发育小,手术时间长,心肌缺血性损伤严重,体外循环后期不重视心脏辅助,并根据CVP过量输血。由于F4和右室双出口患者的右室发育好,此时左房压已明显增高,但右房压仍表现正常,忽视这一特点易过量输血,将造成左心衰。

该患儿支气管动脉代偿性发育,肺部仍有较多的血流灌注,此时如不适当采用高流量灌注将使肺部血液聚集。肺部血管发育不佳,肺泡II型细胞较少,使肺泡易于萎陷。紫绀型心脏病手术后肺部并发症严重影响患儿的恢复。临床主要预防措施有:①手术前重视肺部血管的发育,肺部有炎症应改期手术,因为紫绀型心脏病大多数为右向左分流,肺部血流相对少,而手术纠正后肺部血流增多,加上原有炎症反应,术后肺水肿发生率较高;②低温低流量减少静态肺时的肺血流亦可采用静态膨肺的方法(12cmH2O),气囊加压,可减少静态肺血管的液体外渗,但在小儿手术因双侧肺膨胀使手术视野减小;③选用生物相容性好的体外循环用品,如肝素涂抹膜肺可使炎性介质释放大大缓解,白细胞滤器将激活的白细胞滤除,减少可溶性物质和自由基的释放;④尽量减轻左心负荷,合理补充容量,适当应用正性肌力药,加强心肌收缩,并适当辅助一些血管扩张剂,降低血管阻力,缓解心肌收缩的后负荷。

紫绀型心脏病患者,一般血色素较高,年龄越大越明显。这主要是肺部血液氧合不佳,肾脏缺氧,分泌大量的促红细胞生成素,骨髓红细胞大量生成,以从数量上补偿摄氧不足。有的患者血球压积可达到60%以上。这类患者血液粘滞度高,如果不进行血液稀释,在低温体外循环下,会加重组织的灌注不良。低温可使血液粘滞度明显增加,紫绀型心脏病患者因Hct较高,血液中血浆成份较少,血液稀释后,胶体渗透压下降明显,血管保水能力弱,微循环中有限滤过压增高,大量液体外渗,易发生水肿,其中以肺水肿最为突出。预充中一定要注意胶体液的补充,对于这类患者体外循环中Hct在20%以上并不意味胶体渗透压合适。该患者预充胶体较少,术中回收大量的晶体停跳液,虽然Hb在9g%以上,但患儿血浆成份较少,体外循环忽略了胶体的预充,使转中胶体渗透压偏低。阜外医院曾对3岁以下紫绀型心脏病患者进行观察,转前的胶渗压为15.5mmHg(正常为22~24mmHg),转中为10.3mmHg.预充胶体主要是血浆和白蛋白。血浆为等渗胶体液,白蛋白为高渗胶体液。一般是预充400ml血浆,在结束体外循环前如循环管道有大量液体,可采用超滤排出水提高胶渗压。如循环管道液体少,可预充白蛋白,5克白蛋白可增加血浆100ml.阜外医院紫绀型心脏病体外循环后胶渗压一般在16mmHg左右。

该患者在发生肺水肿时,及时体外循环让心脏充分休息,同时给白蛋白增加胶体渗透压,给皮质激素降低血管通透性。心肌在充分休息后逐渐停机。同时根据左房压、血容量进行调整,以正性肌力药物加强心肌的收缩,以硝普钠降低心脏后负荷,使心脏做功减轻。为了避免鱼精蛋白加重肺血管损伤,特别从动脉系统缓慢输入。呼吸治疗主要以PEEP为主,以增加肺的气体交换,同时减少肺泡的液体渗出。由于上述措施的及时、得力,使病情得到了缓解直至恢复。

【小结】

(1) 减轻血管通透性:尽量缩短体外循环时间,适当应用皮质激素。

(2) 体外循环水肿不可避免,其中以脑水肿、肺水肿最为严重。脑水肿主要因素以细胞缺氧所致;肺水肿主要以间质水肿多见。

(3) 避免严重的血液稀释,特别是严重高血色素紫绀患者,要注意胶体的补充,容量多时还应考虑利尿和超滤。

(4) 静脉压高时要及时调整,左心发育不良患者注意左、右房压分离现象,应监测左房压。

病例来源:中国生物医药工程学会