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【一般资料】

患者女，74岁，因发现“胆囊结石2个月”于2012年6月4日入院。

【病史】

患者无腹痛、腹胀等不适。人院查体，腹部元阳性体征。术前血常规、血生化未见异常。B超、CT均提示胆囊结石。于2012年6月5日在全麻下行LC。

术中见胆囊三角结构清晰，胆囊管及胆囊动脉分别妥善夹闭，顺行切除胆囊并完整取出。术毕检查未见出血及胆漏，未置引流管。手术用时30 min。术后第2天顺利出院。术后第3天，患者出现阵发性上腹痛，似绞痛，餐后明显加重。无发热，无皮肤巩膜黄染。腹部B超显示胆囊窝及肝周无积液，肝外胆管无增宽，无结石征象。术后第7天，因上腹痛持续并有加重趋势，伴腹胀、便秘，再次住院。全腹平扫CT见肠胀气明显，肝周无积液，肝内外胆管无扩张。

【治疗】

血常规和肝功能检查均正常。给予补液、解痉(静脉注射654-2 10 mg、1次/8 h)、灌肠等治疗，症状有明显缓解，但几乎不能进食，进少量流食即可引起上腹胀痛。术后第20天，胃镜检查发现胃小弯受压，提示外压性病变，无其他异常发现。术后第22天，腹部增强CT提示：左肝多发性肝包膜下积液，以左外叶为主，最大径约11.5 cm。肝外胆管旁少量积液，肝内外胆管无扩张。

继续观察10 d，复查B超：积液无减少。遂于术后第32天在CT定位下行经皮经肝肝包膜下积液穿刺置管引流术，引出约800 ml 深绿色胆汁。以后引流量逐日减少。术后第44天，CT显示置管处积液消失，但未行穿刺引流的肝左内外叶之间积液无明显减少。再次在CT定位下行穿刺引流术，抽出130 ml 胆汁，经引流管造影，胆管未显影。术后第50天，拔除引流管。术后第64天，CT示左肝内外叶之间积液再次增多，第三次在CT定位下行穿刺引流术。同时造影见积液腔隙与肝外胆管旁极少量积液相通，而胆管仍未显影。为进一步明确诊断，于2012年8月10 日行“腹腔镜探查术”。术中见：右上腹粘连较重。分离左肝外叶脏面与胃小弯粘连，见肝脏表面被覆黄色苔状物，位于肝被膜下，范围约6 cm×4 cm。

剪除苔膜样组织，其下为正常肝脏组织。因十二指肠球部与肝门部粘连，无法分离，未再继续探查。术后病理显示瘤壁组织水肿，淋巴细胞、泡沫细胞及多核巨细胞浸润，血管增生，毛细胆管扩张淤胆。二次术后引流量逐渐减少，10 d 后拔除引流管。二次术后1个月，积液完全消失。术后诊断为多发性HSB。

【讨论】

近20年来，LC和ERCP作为胆道微创技术得到了快速发展，其并发症也有系统的文献报道。HSB是一种“新”的胆道术后并发症。在已报道的9例HSB中，6例为LC术后HSB；1例为LC+胆总管探查术后HSB；1例为开腹胆囊切除术后HSB；1例为ERCP后HSB。

关于HSB的发病机制，目前尚无统一的认识。Cervantes等和胡志前等认为：慢性胆囊炎多伴有胆囊萎缩和纤维化，胆囊床附近的异常胆管变细，在电凝分离胆囊时，误将其当成纤维粘连切断，从而导致肝包膜下积液。陈晚平等H]则认为，胆囊切除术后胆道系统压力升高，导致毛细胆管穿孔、破裂，封闭的异常迷走胆管开放，胆汁慢性渗出，积聚在疏松水肿的肝包膜下形成大量积液。

作者统筹分析包括本例在内的病例资料认为，HSB最可能的机制是：胆道术后十二指肠乳头括约肌功能失调，引起胆道压力明显且持续升高。当胆道高压的持续时间和压力峰值达到一定程度时，导致最为薄弱的外周毛细胆管破裂，形成HSB。上述机制可完整地解释本例患者的发病过程。LC术后第3天即出现阵发性腹痛，症状与进食密切相关。

超声检查和术后第7天CT检查均无异常发现。推测这一阶段的腹痛主要由胆道高压所致，进食后胆道压力进一步升高，腹痛加重。待HSB形成后，肝包膜张力增大，致使腹痛转变为持续性胀痛。文献报道也支持HSB的发生与胆道压力升高相关的推论。Dupas等发现，ERCP术中行胆管造影时，可见造影剂自胆管末端向肝包膜下溢出，7 d后CT检查发现造影剂溢出处形成HSB。此外，胆总管结石和胆管癌所致的胆管梗阻也可导致HSB。

超声和CT检查均可明确诊断HSB。超声或CT引导下行经皮穿刺置管引流术是治疗胆道术后HSB的首选方式。如为多发，可同时多点穿刺引流术，或行多次穿刺引流术，通常无需手术治疗。本组资料提示，应进一步提升对胆道术后十二指肠乳头括约肌功能失调及其导致的胆道压力升高的认识。胆道术后早期如发生右上腹痛，应重视HSB等胆道压力改变相关并发症

病例来源：中华肝胆外科杂志