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 细胞色素P450 1B1可以防止血管紧张素II(Ang II)诱导的高血压和雌性小鼠相关的心血管变化，这一作用最可能是通过2-甲氧基雌二醇的产生。 近期，一项发表在杂志Hypertension上的研究评估了2-甲氧基雌二醇是否改善了完整Cyp1b1-/-、卵巢切除的雌性小鼠以及Cyp1b1+/+雄性小鼠中由Ang II诱导的高血压、肾功能障碍和终末器官损伤。 研究者们予以小鼠Ang II或空白载

 细胞色素P450 1B1可以防止血管紧张素II(Ang II)诱导的高血压和雌性小鼠相关的心血管变化，这一作用最可能是通过2-甲氧基雌二醇的产生。

 近期，一项发表在杂志Hypertension上的研究评估了2-甲氧基雌二醇是否改善了完整Cyp1b1-/-、卵巢切除的雌性小鼠以及Cyp1b1+/+雄性小鼠中由Ang II诱导的高血压、肾功能障碍和终末器官损伤。

 研究者们予以小鼠Ang II或空白载体，为期2周，同时予以2-甲氧基雌二醇。在Ang II输注的第12天将小鼠置于代谢笼中，用于收集24小时尿液。

 2-甲氧基雌二醇降低Ang II诱导的完整雌性Cyp1b1-/-小鼠和卵巢切除小鼠的收缩压、摄水量、尿量和蛋白尿的增加。2-甲氧基雌二醇还降低了AngⅡ诱导的Cyp1b1+/+雄性小鼠血压、摄入水量、尿量和蛋白尿的增加。

 在完整的Cyp1b1-/-和卵巢切除的Cyp1b1+/+以及Cyp1b1-/-雌性小鼠和Cyp1b1+/+雄性小鼠中，用2-甲氧基雌二醇治疗可以减弱Ang II诱导的终末器官损伤。

 2-甲氧基雌二醇减轻AngⅡ诱导的完整Cyp1b1-/-和卵巢切除的Cyp1b1 + / +以及Cyp1b1-/-雌性小鼠而不是Cyp1b1+/+雄性小鼠中血管紧张素原的尿排泄增加。

 此外，G蛋白偶联的雌激素受体1拮抗剂G-15不能改变AngⅡ诱导的Cyp1b1+/+雌性小鼠的血压和肾功能的升高。

 此项研究数据表明，在完整的Cyp1b1-/-、卵巢切除的Cyp1b1+/+和Cyp1b1-/-雌性小鼠以及独立于G蛋白偶联受体1的Cyp1b1+/+雄性小鼠中，2-甲氧基雌二醇降低Ang II诱导的高血压和相关的终末器官损伤雌激素。

 此项研究也提供了2-甲氧基雌二醇用作治疗绝经后的女性以及男性高血压的前景。