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 来自非糖尿病的代谢综合征患者(MetS)的高密度脂蛋白(HDL)中脂质体异常，如发生甘油三酯富集和鞘氨醇-1-磷酸盐(S1P)缺失。 最近法国学者发表题为《非糖尿病的代谢综合征患者HDL激活eNOS能力减弱，上调其中S1P可改善这一现象》于著名血管杂志ATVB，本研究旨在探索这些异常是否会削弱HDL激活内皮一氧化氮合酶(eNOS)的能力。 与健康对照组HDL相比，血糖正常的MetS患者的HDL中

 来自非糖尿病的代谢综合征患者(MetS)的高密度脂蛋白(HDL)中脂质体异常，如发生甘油三酯富集和鞘氨醇-1-磷酸盐(S1P)缺失。

 最近法国学者发表题为《非糖尿病的代谢综合征患者HDL激活eNOS能力减弱，上调其中S1P可改善这一现象》于著名血管杂志ATVB，本研究旨在探索这些异常是否会削弱HDL激活内皮一氧化氮合酶(eNOS)的能力。

 与健康对照组HDL相比，血糖正常的MetS患者的HDL中甘油三酯中更丰富(P 0.01)，S1P较低(P 0.05; n = 23)。使用L- [3 H]精氨酸转化为L- [3 H]瓜氨酸评估eNOS活性，发现使用MetS患者的HDL培养的人脐静脉内皮细胞比用对照组HDL培养的细胞eNOS活性降低了69%(P 0.0001)。另外，MetS患者的HDL处理下调eNOS丝氨酸(Ser)1177磷酸化和Akt Ser473处的磷酸化，分别达37%(P 0.001)和39%(P 0.05)。MetS患者HDL的S1P富集可恢复其刺激eNOS活性的能力(P 0.05)，并且与eNOS Ser1177磷酸化(P 0.05)和Akt Ser473磷酸化(p = 0.05)增加相关。相比之下，对照受试者HDL的甘油三酯富集没有改变eNOS活性(P = 0.90)和Ser1177磷酸化(P = 0.87)。

 结果表明，在出现糖尿病之前MetS患者HDL的eNOS活化降低，HDL的S1P耗尽是导致这一异常的主要因素。这一发现对这些患者HDL功能缺失和抗动脉粥样硬化具有重要影响。