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Circulation：内皮CXCR7缺失损伤心梗后的血管稳态和心脏重塑 作者：佚名 来源：MedSci 日期：2017-04-11   全基因组关联研究已经确定了CXCL12基因(其编码趋化因子CXCL12，也被称为干细胞衍生因子1)与冠脉疾病和心肌梗死(MI)相关。与CXCR4不同，CXCL12的经典受体CXCR7(最近发现)在损伤和MI后血管反应中的作用仍不清楚。近日，阜外医院的研究人员在心血管权威杂志Circulation上发表了一篇文章，旨在探讨内皮CXCR7在心梗后的血管稳态和心脏重塑中的作用。

 全基因组关联研究已经确定了CXCL12基因(其编码趋化因子CXCL12，也被称为干细胞衍生因子1)与冠脉疾病和心肌梗死(MI)相关。与CXCR4不同，CXCL12的经典受体CXCR7(最近发现)在损伤和MI后血管反应中的作用仍不清楚。近日，阜外医院的研究人员在心血管权威杂志Circulation上发表了一篇文章，旨在探讨内皮CXCR7在心梗后的血管稳态和心脏重塑中的作用。

 研究人员在小鼠和人的动脉中检测CXCR7的组织表达。将含有CXCR7和Cdh5启动子驱动的CreERT2的小鼠用他莫昔芬处理以诱导CXCR7的内皮限制性缺失。将敲除小鼠和同窝出生的小鼠进行比较，研究其对血管成形术线损伤后的动脉反应和冠脉结扎的心脏反应。采用小鼠和人的离体细胞研究CXCR7在内皮细胞增殖和血管生成中的作用。在MI小鼠中研究腺病毒装载的CXCR7基因和药理活性。

 人和小鼠的受损动脉均有内皮CXCR7表达。条件性内皮CXCR7缺失促进新内膜形成，不改变内皮损伤后的血浆脂质水平，但是使心梗后心脏功能障碍进一步恶化，心梗后死亡率和梗死面积增加。血管和心脏重塑中的反应恶化归因于CXCR7在促进内皮增殖和血管生成中的重要作用。值得注意的是，心梗后心肌重构时CXCL12水平升高，而此前认为CXCL12介导心脏保护时仅有其同源受体CXCR4的参与。

 CXCR7是一种新型的血管稳态调节剂，其在内皮细胞中起作用，能够影响心功能和心梗后的心脏重塑。活化CXCR7可以被用于治疗经皮冠脉介入治疗后的再狭窄和心梗后心脏重塑。

 原始出处：

 Huifeng Hao, et al.Loss of Endothelial CXCR7 Impairs Vascular Homeostasis and Cardiac Remodeling After Myocardial Infarction.Circulation. 2 February 2017.