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 非诺贝特是过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的特异性激动剂，对2型糖尿病患者视网膜病变(DR)具有良好的治疗作用。近日，糖尿病领域权威杂志Diabetes上发表了一篇研究文章。 研究人员最新的研究结果表明PPAR在糖尿病视网膜中有所下调，这有助于DR的发病机制，然而，糖尿病诱导的PPAR的下调机制仍然未知。研究人员进一下研究了微小RNA-21(miR-21)在DR中调节PPAR的作用。过表达

 非诺贝特是过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR )的特异性激动剂，对2型糖尿病患者视网膜病变(DR)具有良好的治疗作用。近日，糖尿病领域权威杂志Diabetes上发表了一篇研究文章。

 研究人员最新的研究结果表明PPAR 在糖尿病视网膜中有所下调，这有助于DR的发病机制，然而，糖尿病诱导的PPAR 的下调机制仍然未知。研究人员进一下研究了微小RNA-21(miR-21)在DR中调节PPAR 的作用。过表达miR-21，而PPAR 水平在2型糖尿病模型db/db小鼠视网膜中表达下降。

 在棕榈酸处理的视网膜内皮细胞中也观察到了这种改变。miR-21靶向PPAR ，抑制其mRNA的翻译。敲除miR-21可以抑制PPAR 减少，减轻微血管的损伤，减轻炎症和减少db/db小鼠视网膜细胞凋亡。

 玻璃体腔内注射miR-21抑制剂可以减弱PPAR 的下调，并且改善db/db小鼠视网膜炎症。此外，在氧诱导的视网膜病变(OIR)中，视网膜miR-21水平明显升高，而PPAR 水平明显下降。在OIR中，敲除miR-21可以抑制PPAR 下调和改善视网膜新生血管和炎症。

 总之，糖尿病引起的视网膜miR-21过表达，至少部分负责DR中PPAR 下调。靶向miR-21可能是DR的一种新治疗策略。