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近日，Cell Metabolism杂志上刊登的一则研究证实：骨髓中的脂肪也可能有尚未开发的健康益处。密歇根大学研究人员发现，在骨髓中的脂肪组织是脂联素激素的来源，脂联素有助于维持胰岛素的敏感性，分解脂肪，并已证实与心血管疾病，糖尿病和肥胖的风险降低显著相关。

早期研究发现骨髓脂肪组织主要是一些负面健康影响，因为研究发现骨髓脂肪组织与骨量减少、骨折和骨质疏松症风险增加相关联。但是这项新的研究（包括厌食者，接受化疗者，兔子和老鼠）表明，这种类型的脂肪也可能有益处。

这些结果是显著的，因为已经发现，骨髓脂肪组织可能有积极的，保护性的作用，并影响骨组织以外的自适应功能，至少在限制热量摄入中发挥一定作用。

我们知道，低脂联素已与多种健康问题相关，我们的研究结果表明，这种蛋白质的一重要来源是骨髓内的脂肪组织。研究人员早期研究了脂肪的功能，以希望更好地理解肥胖和疾病之间的联系。两者之间的一个可能环节是由脂肪组织分泌的一种激素脂联素，脂联素有助于维护胰岛素的作用。高水平的脂联素与糖尿病和心血管疾病风险降低相关。脂联素水平低的肥胖者无形中增加了患此类疾病的风险，而瘦的有更多脂联素的人，风险降低。

在该领域的突出的问题一直是当人们减掉体内的脂肪时，为什么脂联素（它是由脂肪组织产生）增加。在理解这个悖论过程中，以前的研究主要集中在外围白色脂肪组织，它一直被认为是脂联素的唯一来源。这项新的研究却发现，骨髓脂肪组织在热量限制过程（人们减掉体内的脂肪）中是脂联素先前未知的来源。

研究发现，骨髓脂肪组织和脂联素在厌食者，接受化疗或放射治疗，卵巢癌或子宫内膜癌患者中增加。接下来研究人员用老鼠来研究时，当骨髓脂肪形成被阻断时会发生什么，也发现骨髓中的脂肪组织和脂联素之间的关系。

骨髓脂肪组织历来名声不好，因为它关系到骨量下降，但我们现在知道，骨髓内脂肪组织也可以作为一个内分泌器官，可以影响新陈代谢。

PMC:

PMID:

Bone Marrow Adipose Tissue Is an EndocrineOrgan that Contributes to Increased Circulating Adiponectin during CaloricRestriction

William P. Cawthorn, Erica L. Scheller,Brian S. Learman, Sebastian D. Parlee, Becky R. Simon, Hiroyuki Mori, XiaominNing, Adam J. Bree, Benjamin Schell, David T. Broome, Sandra S. Soliman,Jenifer L. DelProposto, Carey N. Lumeng, Aditi Mitra, Sandeep V. Pandit,Katherine A. Gallagher, Joshua D. Miller, Venkatesh Krishnan, Susanta K. Hui,Miriam A. Bredella, Pouneh K. Fazeli, Anne Klibanski, Mark C. Horowitz,Clifford J. Rosen, Ormond A. MacDougald.

The adipocyte-derived hormone adiponectinpromotes metabolic and cardiovascular health. Circulating adiponectin increasesin lean states such as caloric restriction (CR), but the reasons for thisparadox remain unclear. Unlike white adipose tissue (WAT), bone marrow adiposetissue (MAT) increases during CR, and both MAT and serum adiponectin increasein many other clinical conditions. Thus, we investigated whether MATcontributes to circulating adiponectin. We find that adiponectin secretion isgreater from MAT than WAT. 

Notably, specific inhibition of MAT formation inmice results in decreased circulating adiponectin during CR despite unalteredadiponectin expression in WAT. Inhibiting MAT formation also alters skeletalmuscle adaptation to CR, suggesting that MAT exerts systemic effects. Finally,we reveal that both MAT and serum adiponectin increase during cancer therapy inhumans. These observations identify MAT as an endocrine organ that contributessignificantly to increased serum adiponectin during CR and perhaps in otheradverse states.