TAG

RSS订阅

收藏本站

设为首页

当前位置:读医学网 > 医学病例 > 内科病例 >

β受体阻滞剂平息交感风暴

发布时间:2014-05-14 20:22 类别:内科病例 标签:室性心动过速 来源:中国医学论坛报


【一般资料】

44岁男性

【主诉】

因“持续胸闷24小时”入院。

【现病史】

24小时前,患者在剧烈活动后出现持续不缓解的胸闷,被诊断为“急性前壁心肌梗死(心梗)”,未接受再灌注治疗。

【既往病史】

该患者有糖尿病 病史1年,其母有心梗病史,其弟于心梗后猝死。

【查体】

患者入我院后,血压为92/60 mmHg,心率为117次/分,半卧位,无颈静脉怒张,双肺有湿性音,奔马律,无心脏杂音。心电图I、aVL、V1~V6导联ST段弓背向上抬高0.2~0.5 mv.心肌酶水平明显升高。B型钠尿肽水平为1620 pg/ml.胸部X线示双肺渗出性病变。超声心动图提示左室射血分数(LVEF)为28%、左室室壁瘤形成。该患者被诊断为“冠心病、急性广泛前壁心肌梗死(Killip Ⅲ级)、心力衰竭(心衰)、左室室壁瘤形成,2型糖尿病”。

【治疗】

患者接受抗血小板、抗凝、降脂、抑制心室重构、利尿及扩血管等药物治疗后,病情逐渐好转,肺部音减少,心功能改善(LVEF 40%)。患者入院10天后接受冠状动脉造影,结果提示前降支近端管状偏心狭窄95%(TIMI血流Ⅱ+级)、中段有弥漫斑块浸润,第一对角支存在斑块浸润、开口处狭窄70%,左回旋支及右冠状动脉散在斑块浸润,不存在有意义的狭窄。术者在前降支近端置入1枚支架。术毕,患者的左室舒张末压为18 mmHg,左室室壁瘤形成,再灌注情况改善(TIMI血流Ⅲ级)。

室速

室颤

术后7天,患者因精神兴奋,于晨间8时出现阿斯综合征,心电监护示室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)。医生予以利多卡因静脉推注(100 mg),间断反复推注4次后改为静脉点滴(1 mg/ml),但室速、室颤仍反复发作;经胺碘酮治疗(150 mg静脉推注、1 mg/min泵入)之后,患者的心律失常得以控制,即刻血钾和血镁水平分别为4.1 mmol/L和1.0 mmol/L.此后,患者口服胺碘酮治疗,病情平稳。

交感

风暴

一周后,患者因兴奋于晨间8时再发室颤,后者经电复律后转为窦性心律,心电图无明显ST段抬高,心衰症状未加重,但室速、室颤仍不断复发,伴有阿斯综合征,心电监护示持续性室速、不规则尖端扭转型室速、室颤,血钾水平正常。医生考虑该情况为“交感风暴”,立即给予患者电除颤复律、安定(10 mg)和美托洛尔(5 mg)静脉推注后,未消除室速和室颤。随后,该患者接受间断电除颤(共40余次)联合美托洛尔(1500 mg左右、即300支)静脉推注,病情逐渐平稳,室速、室颤未再发作。此后,口服β受体阻滞剂(维持剂量为100 mg,bid)逐步替代静脉用药。患者于10天后出院,6个月后,该患者可从事一般日常活动,无胸闷气短。

交感风暴发生机制

在急性心肌缺血、心衰或机体应激状态下,交感张力和血液儿茶酚胺水平升高,室颤阈值降低。骤然增加的交感神经张力水平迅速引起钾离子分布、转移和代谢异常,恶化心脏电生理环境,极易激惹出室速、室颤等恶性心律失常。此种状态下的心电不稳状态可进一步加重心衰,两者相互影响,互为因果,使交感张力水平进一步增加,常导致心律失常恶化且难以被纠正,甚至诱发“交感风暴”。对胺碘酮和利多卡因反应欠佳的难治性恶性心律失常,反复发作的室速、室颤,经反复除颤的室速、室颤尤为如此。

病例来源:中国医学论坛报