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【一般资料】

男性，58岁。

【主诉】

主因“偶发劳力性胸闷、气短6个月，加重1周”于2010年3月18日入院。

【现病史】

近6个月患者偶于上楼梯或走上坡路时感胸闷、气短，休息可缓解，未予诊治。近1周症状加重，走平路50m气短，遂来我院住院诊治。发病以来无胸痛、咳嗽、咯血、晕厥，无夜间阵发性呼吸困难，饮食、睡眠可，二便正常。

【既往史】

既往体健，经常做爬山运动。高血压病史3年，血压最高达180/117mmHg，未规律服药。无下肢静脉炎、静脉曲张、血栓病史，无下肢外伤史。

【体格检查】

体温36℃，脉搏106次/min，呼吸18次/min，血压120/80mmHg。身高174cm，体重73kg。无贫血貌，无口唇发绀、颈静脉怒张。双肺未闻及干湿啰音。心界不大，心率106次/min，偶闻及早搏，P2不亢进，未闻及杂音。腹软，肝、脾肋下未触及。双下肢无水肿，周径均等，腓肠肌无压痛。

辅助检查血常规、血糖、血脂、凝血指标、电解质、心肌标志物、肝肾功能、B型利钠肽和D二聚体（301μg/L）均正常。动脉血气分析（3月18日）：pH7.447，PCO233.8mmHg，PO271.9mmHg；3月22日复查：pH7.408，PCO230.9mmHg，PO283.8mmHg。心电图（3月18日，图1a）：窦性心动过速，心率104次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V6导联ST-T改变，不完全性右束支阻滞。经胸超声心动图（3月22日，图2a）：各房室腔大小、比例正常，室壁不厚，室壁运动正常；主动脉瓣轻度钙化；LVEF58%，E/A0.64，E峰减速时间340ms，E/e'<8。

【诊断思路】

患者为中年男性，主要症状为劳力性胸闷、气短加重1周，既往高血压病史3年。初步考虑左心功能不全，尤其舒张功能不全或射血分数正常心衰可能。经胸超声心动图提示心腔大小、结构、室壁厚度和局部运动正常，收缩功能指标左室射血分数和舒张功能指标E/e'均正常，血浆B型利钠肽正常，故排除心功能不全诊断。

进而推测是否为冠心病所致缺血性胸闷，患者虽无确切劳力性胸痛病史，亦不存在致动脉粥样硬化的多种危险因素，但尚不能除外缺血性胸闷，拟行冠脉CTA，但因心率控制不佳而未完成检查。

男性患者轻微活动诱发明显气短，还应考虑急性肺栓塞可能。即使D二聚体正常，临床体征、经胸超声心动图未提示肺高压和右室负荷过重，也无下肢静脉血栓等肺栓塞危险因素，但患者入院体检存在心率增快，心电图呈窦性心动过速伴不完全性右束支阻滞，两次动脉血气分析均可见低氧血症和低二氧化碳血症。综合分析体征与客观检查异常，尽管特异性欠佳，但仍提示肺栓塞可能，3月24日行肺动脉CTA：肺动脉栓塞，累及左肺上叶动脉后段、舌段，左肺下叶动脉及背段、基底段，右肺上叶动脉内、外侧段，右肺下叶动脉及背段、基底段；左侧胫后静脉、腘静脉血栓形成；右肺少许陈旧性病灶（图3a）。

临床诊断急性肺动脉栓塞（低危）；左侧胫后静脉和腘静脉血栓形成；右房内血栓可能性大；下腔静脉瓣冗长；高血压病（3级，极高危）。

治疗随访确诊肺栓塞后即予患者低分子肝素、华法林抗凝治疗，患者胸闷、气短症状逐渐减轻，调整华法林剂量至4.375mg/d，监测INR2~3。3月30日复查经胸超声心动图：各房室腔大小、比例正常，室壁不厚，室壁运动可，各瓣膜形态、运动正常；主肺动脉不宽，跨肺动脉瓣血流速度、血流形态正常，无肺动脉高压征象；右房内探及弱回声条索状团块影，23mm×14mm，以蒂连于下腔静脉与右房移行处，呈分叶状较松软，活动度大。结果提示右房内占位，不除外黏液瘤。4月2日行经食管超声心动图：右房内团块状回声，呈长分叶状，28mm×9mm，借一条索连于下腔静脉入右房口处，有明显活动度及变形性（图4）。诊断意见：血栓可能性大，不除外黏液瘤。结合患者肺动脉栓塞、双下肢静脉血栓诊断以及下腔静脉瓣残留过长的解剖结构异常，得出右房内占位病变为血栓的最终结论。

抗凝治疗2个月，患者活动时无不适，4个月心电图示不完全性右束支阻滞消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V6导联ST-T改变恢复正常，T波直立（图1b）。经胸、经食管超声心动图示右房内条索样团状回声明显变细，考虑血栓溶解，仍有下腔静脉瓣过长（图2b、4b）。肺动脉CTA示肺动脉栓塞仅累及右肺中叶动脉、双肺下叶动脉，与4个月前相比栓子大部分吸收；双下肢深静脉血栓消失（图3b）。1年后复查经食管超声心动图示右房内血栓完全溶解，仅存下腔静脉瓣冗长。

综合分析临床征象警惕肺栓塞蛛丝马迹

由于急性肺栓塞临床症状呈多样性和不特异性，即使再强调警惕且不要漏诊肺栓塞，临床心血管病医生往往可能忽视这一疾病，特别是当患者症状不典型并且存在其他干扰因素影响正确诊断时。

本例患者如非临床医生将全部异常的临床症状、体征、客观检查结果加以综合梳理、分析后，提示肺栓塞并经肺动脉CTA证实，极有可能被漏诊。

【细究影像特点与附属关联判定右房占位本质】

经胸超声心动图意外发现右房内血栓为肺栓塞的栓子来源提供了新证据，如同通过肺动脉CTA检查发现下肢静脉血栓。但起初复查超声心动图的初衷并未考虑到右心血栓可能，而只是认为肺栓塞面积较大，临床应该明确有右室结构改变或肺动脉高压风险，结果却探查到右房内异常条索状物，为最终证实血栓提供了新线索。这也提示超声心动图医生需认真、详尽地检查，而临床医生需完整汇总多方结果、细致分析每一个细节，如此才能避免遗漏重要的疾病诊断线索。另外，即使检查发现右心异常物，同时获悉残留过长的下腔静脉瓣可成为血栓附着处，但由于是首次遇到该种病例，医生仍不能完全肯定血栓诊断，更何况经食管超声心动图显示该异常占位呈分叶样改变，故还应考虑到右房黏液瘤可能。进一步探查来发现异常占位是藉一条索连于下腔静脉入右房口处，加之松软的形态，最终判定为血栓粘附于过长的静脉，经抗凝治疗后异常占位消失也直接验证血栓推断。

【熟悉解剖结构演变明晰下腔静脉瓣过长影响】

下腔静脉瓣是右房内的组织结构，头端连接界嵴上中段交界区，绕下腔静脉口前外侧连续于卵圆窝下缘或冠状窦瓣，是体内变异最大的结构之一。心脏发育早期，下腔静脉瓣可引导血流经卵圆孔进入左房，后因退化程度、位置不同形成各种形态，如呈筛状或丝状。有中国学者将下腔静脉瓣按形态分为瓣膜状、嵴状、筛孔状、Charis网和瓣膜缺如五类。

下腔静脉瓣的大小常有变化，出生后显著变小，常不存在，少有功能表现。部分成人下腔静脉瓣未退化（永存欧氏瓣），形成下腔静脉瓣过长，发生率2%~3%，超声检出率为1.5%，其可引起血栓形成、肺动脉栓塞、感染性心内膜炎，还可能阻碍血流、刺激心脏传导组织导致心律失常，以及干扰心导管操作、缠绕封堵器/心内膜起搏电极等。

本例患者考虑下腔静脉瓣过长并非肺栓塞发源地，或为冗长的下腔静脉瓣阻挡下肢静脉脱落回流的血栓致该部位血栓形成，积极抗凝治疗后经食管超声心动图探查条索样团块明显变细、变小直至消失，提示血栓溶解，仅残存冗长的下腔静脉瓣。

病例来源：医师报